뼈를 갉아먹는 세포에 '브레이크' 있었다...골다공증 치료 새 단서 [자막뉴스] / YTN

뼈가 약해져 작은 충격에도 쉽게 부러지는 질환인 골다공증 특히 폐경 후 여성에게 많이 발병하는데 폐경으로 여성 호르몬이 줄면 뼈를 분해하는 이른바 '파골세포'가 과도하게 만들어져 골량이 줄기 때문입니다.

서울대 연구진은 파골세포가 만들어지는 과정에서 단백질 'PHF2'의 양이 점차 줄어드는 것을 발견하고 이 단백질의 역할에 주목했습니다.

연구결과 PHF2는 파골세포 형성과 관련한 핵심 인자를 단백질 분해효소가 제거하도록 돕는 역할을 하는 것으로 확인됐습니다.

[이주승 / 서울대 박사과정생(논문 제1저자) : 파골 세포를 만드는 마스터 스위치 단백질인 엠페시원(NFATc1)에 관한 얘기입니다. PHF2가 이 엠페시원의 특수한 표지를 붙이게 되면 이 세포 안에 있는 분해 시스템이 그것을 인식해서 없애버린다는 겁니다. 즉 PHF2가 이 스위치를 꺼서 파골 세포가 너무 많이 생기지 않게 막는 브레이크 역할을 한다는 논문입니다.]

PHF2가 없는 생쥐 실험 결과 정상 상태에서도 파골세포가 늘어 뼈 손실이 심해졌고, 폐경 후 골다공증 모델 생쥐에서는 PHF2가 없어지자 골다공증이 더 악화한 것으로 나타났습니다.

연구진은 PHF2가 기존 연구에서는 뼈를 만드는 조골세포를 돕는 정도로만 확인됐으나 이번 연구를 통해 뼈 파괴 억제 역할까지 규명된 만큼 새로운 골다공증 치료제 개발의 단서가 될 것으로 기대했습니다.

YTN 사이언스 이성규입니다.

영상편집ㅣ황유민
그래픽ㅣ지경윤
자막뉴스ㅣ권준희



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